Холестерин - причина інсульту та інфаркту

Холестерин був відкритий більше двох століть тому, а протягом останніх 100 років за вивчення його властивостей було присуджено декілька Нобелівських премій.

Завдяки одному з відкриттів сьогодні точно відомо, що високий рівень холестерину може призвести до атеросклерозу.

Новинка з історією

Історична іронія полягала в тому, що вивченням холестерину з самого початку займалися французи - нація, найбільш підвладна гастрономічним надмірностям. Адже саме непомірність в їжі часто призводить до підвищення рівня холестерину, поступового його відкладенню на стінках судин і утворенню атеросклеротичних бляшок.

Першовідкривачами холестерину вважаються французьких хіміків Пулетьє де ла Саль, що отримав з жовчних каменів щільну білу речовину, що володіє властивостями жирів (1769 р), Мішель Шеврель, який вперше ввів в ужиток слово «холестерин» (1815 р), і Марселен Бертло, віднісши його до класу спиртів (1859 р).

У ХХ столітті вивченням цієї речовини зайнялися грунтовно. У 1927 році була відкрита структура холестерину, за що німецькому хіміку Генріху Віланду була присуджена Нобелівська премія.

У 1964 році її лауреатами стали Ф. Лінен і К. Блох за відкриття факту, що холестерин служить вихідною речовиною для синтезу стероїдних гормонів і жовчних кислот.

А через 20 років Нобелівська премія дісталася американцям М. Брауну і Дж. Голдштейну. Саме вони, на думку Каролінського інституту в Стокгольмі, «суттєвим чином поглибили наше розуміння метаболізму холестерину і збільшили можливості профілактики й лікування атеросклерозу».

Це все про нього

Холестерин - це речовина з групи стеринів, міститься в мембранах клітин всіх ссавців. Він синтезується в організмі, а також надходить з їжею. Коли холестерин в надлишковій кількості накопичується в стінках судин, формується атеросклеротична бляшка, яка може перекривати кровотік, що призводить до інфаркту або інсульту.

Генетичний ланцюжок

Майбутній нобелівський лауреат генетик Марк Стюарт Браун, вивчаючи історії хвороби пацієнтів, померлих від інфаркту або інсульту, прийшов до висновку, що гіперхолестеринемія - захворювання, яке характеризується вкрай високим вмістом в крові холестерину, а з його переносників - і частинок ліпопротеїдів низької щільності, є спадковим , тобто генетичним.

Спільно з медиком Джозефом Голдштейном Брауном він виростив клітини шкіри людей, хворих гіперхолестеринемією. У них вчені виявили незвичайно високий рівень ферменту, що визначає швидкість синтезу холестерину.

З'ясувалося, що велика активність ферменту якраз і призводить до надлишку жироподібної речовини.

Дослідники показали також, що клітини таких хворих погано пов'язують ліпопротеїди низької щільності. Це привело до відкриття рецепторів до молекул ЛНП на поверхні клітин.

Люди Х

У людини, яка є носієм лише одного гена, що викликає гіперхолестеринемію, часто спостерігається розвиток інфаркту міокарда, ішемічної хвороби серця та її небезпечного ускладнення - інфаркту міокарда.

У групі максимального ризику чоловіки 30-40 років. Таке захворювання зустрічається у одного з 500 чоловік.

Більш важка - гомозиготна форма, обумовлена ​​наявністю вже двох мутантних генів, спостерігається в одного з мільйона людей. Серцеві напади в цьому випадку, як правило, виникають уже в дитинстві.

Що таке добре, що таке погано?

Холестерин, який входить до складу ліпропротеідів високої щільності (ЛВП), називають «хорошим». Основна функція ЛВП полягає в захопленні зайвої жироподібної речовини із кліток і його перенесення в печінку. Тут він переробляється в жовчні кислоти і виводиться з організму. Таким чином, ЛВП захищають артерії від розвитку атеросклерозу, видаляючи надлишок холестерину (до 20%) зі стінок судин.

«Поганим» холестерин у складі ліпопротеїдів низької щільності (ЛНП) і дуже низької щільності (ЛПДНЩ) стає в тому випадку, якщо цих сполук утворюється занадто багато або ж порушений їх розпад. Саме скупчуючись на стінках судин, частинки холестерину ЛНП викликають розвиток атеросклерозу і його ускладнень - інфаркту та інсульту.

Практична користь

Завдяки відкриттю Брауна і Голдштайна були отримані істотні клінічні результати, врятовано безліч життів. Після 1985 року хворим гетерозиготною формою гіперхолестеринемії стали призначати спеціальні ліки. Ці препарати збільшують кількість рецепторів, синтезованих під контролем неушкодженого гена, в результаті чого знижується рівень ЛНП і холестерину в крові.

Для хворих з гомозиготною формою гіперхолестеринемії потрібні інші методи лікування, оскільки у них відсутні гени рецепторів ЛНЩ. Так, в 1984 році була проведена експериментальна пересадка печінки шестирічній дитині з такою формою захворювання. Як і слід було з теорії Брауна і Гольдштайна, завдяки наявності в пересадженої печінки рецепторів ЛНЩ, рівень холестерину в крові маленького пацієнта різко знизився.

Дослідження холестерину тривають і донині, але всі вони грунтуються на відкриття Брауна і Гольдштайна, яке стало фундаментом всіх сучасних вишукувань.

Загадкові цифри

Аналіз на загальний холестерин:

5,2 ммоль / л (або 200 мг / дл) - холестерин в крові в нормі.

Від 5,2 до 6,5 ммоль / л (200-250 мг / дл) - зона ризику розвитку атеросклерозу.

Від 6,5 до 8 ммоль / л (250-300 мг / дл) - помірна гіперхолестеринемія.

Вище 8 ммоль / л (300 мг / дл) - виражена гіперхолестеринемія.